Wissenschaftler haben einen Herzinfarkt bei Mäusen durch die Regeneration von Muskelzellen „geheilt“.

(Peter DazeleyGetty Images)

Wissenschaftler haben eine neue Technik entwickelt, die Herzmuskelzellen nach einem Herzinfarkt (oder Myokardinfarkt) reparieren und sogar regenerieren kann.

Während es bisher nur an Mäusen getestet wurde, könnte es, wenn es beim Menschen genauso wirkt, möglicherweise eine lebensrettende Behandlung für Menschen sein, die einen Herzinfarkt erlitten haben.

Die Technik nutzt eine synthetische Boten-Ribonukleinsäure (mRNA). mRNA erstellt einen „Bauplan“ von DNA-Sequenzen, den der Körper dann zum Aufbau der Proteine ​​verwendet, die unsere Zellen bilden und regulieren. Durch die Optimierung der mRNA können Wissenschaftler unterschiedliche Anweisungen für verschiedene biologische Prozesse liefern.

Dabei fördern die aufbereiteten Anweisungen die Replikation von Herzmuskelzellen (Kardiomyozyten) über zwei sogenannte mutierte Transkriptionsfaktoren, Stemin und YAP5SA.

Im Wesentlichen geht es darum, Herzmuskelzellen, die nur über eine sehr geringe Regenerationsfähigkeit verfügen, dazu zu bringen, sich ähnlicher zu verhalten Stammzellen , die vom Körper in verschiedene andere Arten spezialisierter Zellen umgewandelt werden können.

Der Unterschied, den die mRNA-Behandlung nach vier Wochen machte. (Das Journal of Cardiovaskuläres Altern)

„Niemand hat dies in diesem Ausmaß geschafft und wir glauben, dass es eine mögliche Behandlung für Menschen sein könnte“, sagt der Biologe Robert Schwartz , von der University of Houston in Texas.

Weniger als 1 Prozent der Herzmuskelzellen eines Erwachsenen können sich regenerieren – die Kardiomyozyten, die wir haben, wenn wir sterben, sind größtenteils die gleichen, die wir seit dem ersten Lebensmonat hatten – und das bedeutet, dass Herzinfarkte und Herzerkrankungen das Herz dauerhaft beeinträchtigen können fragiler Staat.

In Experimenten sowohl in Gewebekulturschalen als auch in lebenden Mäusen wurde gezeigt, dass Stemin stammzellähnliche Eigenschaften in den Kardiomyozyten aktiviert, während YAP5SA das Organwachstum und die Replikation fördert. Der Prozess wurde vom Team als „bahnbrechend“ beschrieben.

Der live Eine Studie mit lebenden Mäusen, die von geschädigten Herzen betroffen waren, zeigte, dass sich Myozytenkerne in den 24 Stunden nach der Injektion der mutierten Transkriptionsfaktoren Stemin und YAP5SA um mindestens das 15-fache replizierten.

„Als beide Transkriptionsfaktoren in das Herz erwachsener Mäuse mit Infarkt injiziert wurden, waren die Ergebnisse verblüffend.“ sagt Schwartz .

„Das Labor stellte fest, dass sich die Herzmuskelzellen innerhalb eines Tages schnell vermehrten, während die Herzen im Laufe des nächsten Monats wiederhergestellt wurden und eine nahezu normale Herzpumpfunktion mit nur geringer Narbenbildung erreichten.“

Die den Zellen zugesetzte synthetische mRNA verschwand innerhalb weniger Tage, ebenso wie die in unserem Körper produzierte mRNA, berichten die Forscher. Dies verschafft der neuen Technik einen Vorteil gegenüber Gentherapieprozessen, die nicht einfach gestoppt oder entfernt werden können, wenn sie einmal im Gange sind.

Es bleibt abzuwarten, ob der Ansatz erfolgreich auf den Menschen übertragen werden kann – und es werden noch viele Jahre der Forschung erforderlich sein, um daraus eine funktionierende Behandlung zu machen –, aber das Team hinter der Forschung ist zuversichtlich.

Es wird weiterhin daran gearbeitet, mehr über Herzkrankheiten und Herzverletzungen zu erfahren wie der Körper reagiert in seiner Nachwirkung. Die Erforschung der Herz-Kreislauf-Gesundheit hat für Wissenschaftler weiterhin Priorität, da derzeit Herzerkrankungen vorliegen die häufigste Todesursache in den USA (rund ein Viertel aller Todesfälle).

„Dies ist eine umfangreiche Studie zur Herzregeneration, insbesondere angesichts der intelligenten Strategie, mRNA zur Bereitstellung von Stemin und YAP5SA zu verwenden.“ sagt der Biologe Siyu Xiao , von der University of Houston.

Die Forschung wurde veröffentlicht in Hier Und Hier im Zeitschrift für kardiovaskuläres Altern .

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