(Shang et al., Nature, 2020) Wenn eine neue Krankheit ausbricht, werden Wissenschaftler auf der ganzen Welt aktiv, um herauszufinden, was sie können, und hoffentlich neue Wege zu finden, um zu helfen.
Forscher der University of Minnesota (UM) haben genau das getan – indem sie die Struktur des „Spike“-Proteins auf der Oberfläche von untersucht haben SARS-CoV-2 Das Team hofft, dass es zur Entwicklung neuer Arzneimittel beigetragen hat.
„Im Allgemeinen lernen wir, welche Strukturmerkmale viraler Proteine für die Kontaktaufnahme mit menschlichen Zellen am wichtigsten sind“, erklärt der biomedizinische Forscher Fang Li von der UM, „Wir können Medikamente entwickeln, die sie aufspüren und ihre Aktivität blockieren – als würden sie ihr Radar stören.“
Mithilfe der Röntgenkristallographie erstellte das Team ein 3D-Modell davon, wie das Spike-Protein aussieht und wie es an menschliche Zellen bindet. (Das fertige Produkt können Sie oben sehen.)
Auch wenn das nicht so aussieht die Bilder des Coronavirus, die Sie gewohnt sind , es ist ein unglaublich hilfreiches Modell für Biologen . Dadurch können sie visualisieren, wie kleine Mutationen im Protein unterschiedliche Falten und Grate erzeugen, die dann die Art und Weise des Proteins verändern Virus Partikel heften sich an Rezeptoren in unseren eigenen Zellen.
Das Team fand heraus, dass der SARS-CoV-2-Stamm von Coronavirus weist einige Mutationen auf, die einen besonders kompakten „Grat“ im Spike-Protein bilden.
Dieser Kamm ist kompakter als der des SARS-Virus, und dies könnte einer der Gründe dafür sein, dass dieser neue Stamm so gut Menschen infiziert und verursacht COVID 19 .
„Die 3D-Struktur zeigt, dass das neue Coronavirus im Vergleich zu dem Virus, das den SARS-Ausbruch 2002–2003 verursachte, neue Strategien zur Bindung an seinen menschlichen Rezeptor entwickelt hat, was zu einer engeren Bindung führt.“ Li erzählte Der Wächter .
„Die enge Bindung an den menschlichen Rezeptor kann dazu beitragen, dass das Virus menschliche Zellen infiziert und sich unter Menschen verbreitet.“
Das Team untersuchte auch ähnliche Stämme des Coronavirus bei Fledermäusen und Schuppentieren und stellte fest, dass der Fledermausstamm eine Reihe von Mutationen durchlaufen müsste, um eine Spitzenform zu erhalten, die gut zum menschlichen Rezeptor passt.
Allerdings passte ein bestimmter Stamm des Pangolin-Virus besser zum menschlichen Rezeptor, was der Hypothese, dass es sich um Schuppentiere handelt, etwas mehr Gewicht verleiht waren ein Zwischenwirt aufgrund des Virus.
Das Team hofft, dass die neue Modellierung anderen Forschern helfen wird, Medikamente oder Impfstoffe gegen das Virus zu entwickeln.
„Unsere Arbeit kann die Entwicklung monoklonaler Wirkstoffe leiten.“ Antikörper „Das würde wie ein Medikament wirken, um den rezeptorbindenden Teil des Spike-Proteins zu erkennen und zu neutralisieren“, Sagte Li.
„Oder ein Teil des Spike-Proteins könnte die Grundlage eines Impfstoffs werden.“
Aber wir müssen in dieser Phase vorsichtig sein. Diese Art der Forschung entwickelt sich ständig weiter, und obwohl das Modell vielversprechend ist, wurden in der Studie nur kleine Fragmente des Virus-Spikes – seiner Bindungsdomäne – verwendet, sodass wahrscheinlich noch weitere Informationen zu entdecken sind.
Wir sind sicher, dass Wissenschaftler auf der ganzen Welt darum kämpfen, es aufzudecken, damit wir das alle gemeinsam durchstehen können.
Die Forschung wurde veröffentlicht in Natur .