(ugurhan/iStock) Wenn die Spermien rasen, ist das ein Dauerbrenner. Daher ist es nicht verwunderlich, dass bei einigen Arten der Wettbewerb darum, wer als Erster das Ei erreicht, etwas schmutzig sein kann.
Es wurde festgestellt, dass eine Variante in Mäusegenen Spermien, die es besitzen, einen klaren Vorteil verschafft, indem sie ihre Artgenossen vergiftet, während sie sich noch in der Entwicklung befinden, und ihnen die Fähigkeit nimmt, sich effizient den Weg zur Eizelle zu erschnüffeln.
Eine eher karmische Wendung wäre, dass eine Rasse, die nur aus Möchtegern-Attentätern bestünde, eine völlige Katastrophe wäre, da Forscher herausgefunden haben, dass die genetische Variante Gefahr läuft, ihren eigenen Killercocktail zu überdosieren, wenn die Rasse nicht durch ihre Opfer ausgeglichen wird.
Genetiker vom Max-Planck-Institut für molekulare Genetik in Berlin haben diesen eher einzigartigen „Cheat-Code“ im Sperma von Mäusen entdeckt, als sie die Mechanismen untersuchten, die männliche Geschlechtszellen nutzen, um ihren Weg durch das weibliche Fortpflanzungssystem zu lenken.
„Unsere Daten unterstreichen die Tatsache, dass Spermien erbarmungslose Konkurrenten sind“, sagt Institutsleiter Bernhard Herrmann.
„Genetische Unterschiede können einzelnen Spermien einen Vorteil im Wettlauf ums Leben verschaffen und so die Weitergabe bestimmter Genvarianten an die nächste Generation fördern.“
Sie fanden eine Rho-Protein-Schalter namens RAC1 spielt eine wesentliche Rolle dabei, die Spermien gerade und schmal zu halten. Wenn man diesen Regler kaputt macht, schwanken die Spermien umher, als ob sie nach Hause gehen würden, nachdem am Dienstag der Billiggetränke-Laden geschlossen ist.
Aber offenbar hat die Evolution das alles geklärt. Den Forschern zufolge scheint eine Variation in der Kodierung von Sequenzen auf Chromosom 17 genau dies zu bewirken und ein Produkt hervorzubringen, das RAC1 einen Strich durch die Rechnung macht.
Dieser Bereich – T-Variante genannt – ist für die Wissenschaft nicht neu. Tatsächlich ist dieser DNA-Abschnitt in der Mendelschen Genetik eine Kuriosität seit fast einem Jahrhundert .
Mäuse, die für das Merkmal heterozygot sind (mit einem t-Varianten-Chromosom 17 und einem Partnerchromosom mit „normaler“ Kodierung), zeugen nicht das erwartete 50:50-Verhältnis an Nachkommen, das Sie erwarten würden. Die Wahrscheinlichkeit, dass einer ihrer Nachkommen ohne die T-Variante geboren wird, liegt tatsächlich bei eins zu hundert.
Wenn sie jedoch homozygot dafür sind – beide Versionen von Chromosom 17 enthalten diese abweichende Kodierung –, können sie sich von der Vaterschaft verabschieden. Sie sind völlig steril.
Vor diesem Hintergrund haben die Forscher genau herausgefunden, was in den winzigen Hoden der Mäuse vor sich geht, indem sie einzelne Spermien genotypisierten und ihre Motilitätsmuster beurteilten.
Zu Beginn der Gametenproduktion stört die toxische T-Kodierung in Spermienvorläuferzellen, die sowohl das T-Chromosom als auch eine normalere Version enthalten, die Entwicklung von RAC1 und deaktiviert es effektiv.
Sobald sich die Vorläuferzellen jedoch schließlich in ihre Spermienform aufteilen, durchlaufen sie den Prozess der Meiose, bei dem die Chromosomen aufgeteilt werden, sodass jedes Spermium nur eines von jedem Paar hat.
Das bedeutet, dass einige Spermien jetzt ein T-Chromosom haben, andere jedoch nicht. Hier ist der wirklich clevere Teil: Die T-Varianten produzieren auch ihr eigenes Heilmittel, indem sie RAC1 vor Schaden bewahren, indem sie ein spezielles regulierendes Protein exprimieren.
„Stellen Sie sich einen Marathon vor, bei dem alle Teilnehmer vergiftetes Trinkwasser bekommen, einige Läufer aber auch ein Gegenmittel nehmen“, sagt Herrmann.
Dieses Gegenmittel wirkt in ausreichend kleinen Dosen gut. Leider ist ein Überfluss an RAC1 genauso schlimm wie ein Mangel. In einem Marathon voller Giftstoffe, die alle Gegenmittel produzieren, werden die Rennfahrer bald durch überschüssiges RAC1 belastet.
„Die Konkurrenzfähigkeit einzelner Spermien scheint von einem optimalen Niveau an aktivem RAC1 abzuhängen; Sowohl eine verringerte als auch eine übermäßige RAC1-Aktivität beeinträchtigen die effektive Vorwärtsbewegung. sagt die Hauptautorin der Studie, Alexandra Amaral.
Es ist das erste Mal, dass Experimente genau gezeigt haben, wie heterozygote Mäuse der T-Variante einen Vorteil erlangen und gleichzeitig die Biochemie von RAC1 bei der Spermiennavigation von Säugetieren bestätigen.
Da die Forschung an Mäusen beobachtet wurde, hat sie nur begrenzte Relevanz für die menschliche Fortpflanzung. Aber je mehr wir über die verschiedenen Modelle der Reproduktionschemie im gesamten Tierreich wissen, desto besser verstehen wir, wie sich unser Modell entwickelt hat.
Diese Forschung wurde veröffentlicht in Plus eins .