(lassedesignen/Shutterstock) Obwohl Wissenschaftler es noch nicht vollständig verstehen und es von Person zu Person unterschiedlich ist, gibt es einen Zusammenhang zwischen Genetik und Fettleibigkeit – wie Sie wahrscheinlich herausgefunden haben, wenn Sie Freunde haben, die essen können, was sie wollen, und dabei dünn bleiben.
Jetzt hat eine neue Forschung ein Gen identifiziert, das eine Rolle spielen könnte. Es heißt ALK ( Anaplastische Lymphomkinase ) und Mutationen in diesem Gen wurden zuvor mit bestimmten Krebsarten in Verbindung gebracht und als Treiber des Tumorwachstums identifiziert.
Die neueste Studie ergab, dass zwei besondere ALK-Varianten bei dünnen Personen mit niedrigem BMI auftreten – nicht jedoch bei Personen mit normalem Gewicht. Die Analyse untersuchte die DNA von 47.102 Menschen im Alter von 20 bis 44 Jahren. Sie stammte aus der estnischen „Biobank“, einer biologischen Datenbank, die von einem großen Prozentsatz der estnischen Bevölkerung gesammelt wurde.
„Wir wollten verstehen, warum“ sagt der medizinische Genetiker Josef Penninger , von der University of British Columbia in Kanada. „Die meisten Forscher untersuchen Fettleibigkeit und die Genetik der Fettleibigkeit. „Wir haben das Ganze einfach umgedreht und die Schlankheit untersucht und damit ein neues Forschungsgebiet eröffnet.“
In Folgetests an Mäusen und Drosophila Bei Fruchtfliegen blieben Tiere, bei denen das ALK-Gen ausgeschaltet war, dünner als normal – selbst wenn die Mäuse mit dem gefüttert wurden, was die Forscher beschrieben hatten CNN als „McDonald's-Diät“.
Weitere Tests zeigten, dass die Mäuse ohne das ALK-Gen ein geringeres Körpergewicht und einen geringeren Körperfettanteil aufwiesen als normal.
Natürlich ist Korrelation keine Kausalität. Die Forscher vermuten jedoch, dass das Gen, das im Gehirn stark exprimiert wird, eine Rolle dabei spielt, dem Körper mitzuteilen, wie viel Fett er verbrennen und wie er seine Energiespeicher nutzen soll.
Dennoch haben wir bisher nur gezeigt, dass dieser direkte Zusammenhang bei Fruchtfliegen und Mäusen besteht, nicht beim Menschen. Trotz umfangreicher Forschungen zur Beteiligung des Gens an Krebs Unser Verständnis der Rolle des ALK-Gens in der menschlichen Physiologie bleibt weitgehend unklar.
Aber ein vielversprechender Aspekt der Entdeckung ist, dass Wissenschaftler bereits Fachwissen ALK beim Menschen aufgrund seiner Rolle bei der Krebsentstehung zu hemmen, daher ist es möglich, den Zusammenhang weiter zu testen.
„Wenn Sie darüber nachdenken, ist es realistisch, dass wir ALK abschalten und die ALK-Funktion reduzieren könnten, um zu sehen, ob wir dünn bleiben.“ sagt Penninger .
„ALK-Hemmer werden bereits in der Krebsbehandlung eingesetzt.“ Es ist zielgerichtet. „Wir könnten möglicherweise ALK hemmen, und wir werden dies in Zukunft tatsächlich versuchen.“
Weitere Studien müssen auch genauer untersuchen, wie das ALK-Gen im Gehirn funktioniert: wie es möglicherweise den Stoffwechsel ins Gleichgewicht bringt und auf molekularer Ebene zu einer schlankeren Körperform führt.
Selbst wenn ein klarer Zusammenhang zwischen ALK-Mutationen und einer Resistenz gegen Gewichtszunahme nachgewiesen werden kann, wird dies wahrscheinlich nur Teil einer viel größeren Mischung genetischer Faktoren sein – wie z bisherige Forschung hat angedeutet.
Während die Biobankdaten und Tests an Mäusen und Fliegen ein guter Ausgangspunkt für die Lösung des rätselhaften Zusammenhangs zwischen Genetik und Schlankheit sind, werden Wissenschaftler in Zukunft noch viel mehr Daten benötigen, bevor wir herausfinden können, was hier wirklich passiert.
„Von Biobanken lernt man viel“ sagt Penninger . „Aber wie alles ist es nicht die ultimative Antwort auf das Leben, aber sie sind Ausgangspunkte und sehr gute Punkte zur Bestätigung, sehr wichtige Verbindungen und Assoziationen zur menschlichen Gesundheit.“
Die Forschung wurde veröffentlicht in Zelle .