Manche Fische können ihre Augen regenerieren. Es stellte sich heraus, dass auch Säugetiere diese Gene haben

Schaden an die Netzhaut ist die Hauptursache für Blindheit beim Menschen, Auswirkungen auf Millionen von Menschen auf der ganzen Welt. Leider ist die Netzhaut eines der wenigen Gewebe, die wir Menschen nicht nachwachsen lassen können.

Im Gegensatz zu uns sind andere Tiere wie der Zebrafisch in der Lage, dieses für unsere Sehkraft so wichtige Gewebe zu regenerieren. Wir teilen 70 Prozent unserer Gene mit diesen winzig kleinen Zebrafischen, und Wissenschaftler haben gerade herausgefunden, dass zu den gemeinsamen Genen auch diejenigen gehören, die Zebrafischen die Fähigkeit verleihen, ihre Netzhaut nachwachsen zu lassen.

„Regeneration scheint der Standardstatus zu sein, und der Verlust dieser Fähigkeit geschah an mehreren Punkten im Evolutionsbaum.“ sagte Der Neurowissenschaftler Seth Blackshaw von der Johns Hopkins University.

Der Retina ist der Teil unserer Augen, der auf Licht reagiert. Es enthält lichtempfindliche Stäbchen- und Zapfenzellen sowie Neuronen und Synapsen, die die empfangenen Lichtinformationen an unser Gehirn weiterleiten.

Während der Entwicklung Die Netzhaut entsteht aus dem wachsenden Gehirn Es handelt sich also tatsächlich um Gehirngewebe, das im hinteren Teil unserer Augen landet und einen Teil unseres zentralen Nervensystems darstellt.

Müller glia Zellen sind auch Teil der Netzhaut – sie unterstützen die Neuronen der Netzhaut, indem sie im Wesentlichen den Haushalt übernehmen. Sie beseitigen Neurotransmitter und andere Ablagerungen, speichern wichtige Moleküle, bieten körperliche Unterstützung und greifen bei Bedarf auf die Hilfe des Immunsystems von außen zurück.

In einigen Fischen und Reptilien Diese Glia regenerieren auch Neuronen, indem sie sich in Zellen verwandeln, die sich dann in Netzhautneuronen teilen können, einschließlich Photorezeptoren wie Stäbchen und Zapfen. Aber nicht bei Säugetieren.

Durch die Untersuchung der Gene, die in Müller-Glia bei Zebrafischen, Küken und Mäusen exprimiert werden, haben der Neurowissenschaftler Thanh Hoang von Johns Hopkins und seine Kollegen nun beobachtet, wie diese Zellen nach einer Verletzung bei diesen drei Arten reagierten.

Die aktivierten Gene waren an der Eindämmung der Verletzung beteiligt und riefen Immunzellen dazu auf, beschädigtes Gewebe zu säubern und potenzielle Eindringlinge abzuwehren. erklärt Blackshaw. Doch dann trat ein Netzwerk, das diese Gene unterdrückt, nur bei den Mäusen in Kraft, die sie daran hinderten, sich in Zellen zu verwandeln, die andere Arten von Netzhautzellen produzieren.

Die Forscher stellten außerdem fest, dass die Gliazellen aller drei Arten nach einer Netzhautverletzung aufhörten, den Kernfaktor I (NFI) zu produzieren, ein Protein, das die Zelle daran hindert, auf DNA-Teile zuzugreifen, wodurch Gene praktisch ausgeschaltet werden.

Bei Mäusen tauchte dieses Molekül jedoch schon bald wieder auf. Deshalb stoppte das Team die Produktion von NFI durch Müller-Gliazellen und die Zellen begannen nach einer Verletzung mit der Produktion von Netzhautneuronen bei erwachsenen Mäusen.

„Unsere Forschung insgesamt deutet darauf hin, dass bei Säugetieren, einschließlich des Menschen, das Potenzial zur Regeneration vorhanden ist, aber ein gewisser evolutionärer Druck hat es ausgeschaltet.“ erklärt Blackshaw.

Das Team vermutet, dass der Verlust dieser Fähigkeit mit einem Kompromiss zwischen der Regeneration von Zellen des Zentralnervensystems und der Parasitenresistenz zusammenhängt. Glia tragen dazu bei, die Ausbreitung von Infektionen einzudämmen, und wenn sie in neuronenproduzierende Zellen umgewandelt werden, können sie dies nicht tun.

Eine frühere Studie hat gezeigt, dass Signale, die eine Entzündung zur Abwehr von Infektionen auslösen, auch verhindern, dass sich Gliazellen in Neuronenproduzenten verwandeln, was diese Idee stützt.

„Das wissen wir sicher Viren , Bakterien und sogar Parasiten können das Gehirn infizieren. „Es könnte katastrophal sein, wenn infizierte Gehirnzellen wachsen und die Infektion über das Nervensystem verbreiten könnten“, sagt Blackshaw.

Natürlich sind wir noch sehr weit davon entfernt, bei echten Menschen eine Ersatz-Netzhaut wachsen zu lassen. Das Team weist darauf hin, dass es sich um ein äußerst kompliziertes System mit vielen unabhängigen Mechanismen handelt, die weiter erforscht werden müssen. Aber das Verständnis dieser Wege könnte es Wissenschaftlern eines Tages ermöglichen, uns dabei zu helfen, geschädigte Sehkraft besser zu reparieren.

Diese Forschung wurde veröffentlicht in Wissenschaft .